我们的大脑很少记录单一的记忆--相反，它们将记忆储存成组，这样，对一个重要记忆的回忆就会触发对其他按时间联系的记忆的回忆。然而，随着年龄的增长，我们的大脑逐渐失去了这种将相关记忆联系起来的能力。现在，加利福尼亚大学洛杉矶分校(UCLA)的研究人员已经发现了记忆连接背后的一个关键分子机制。他们还发现了一种在中年小鼠中恢复这种大脑功能的方法--以及一种经美国食品和药物管理局(FDA)批准的药物，可以达到同样的效果。
5月25日发表在《自然》杂志上的这项研究结果表明，这是一种加强人类中年记忆的新方法，也是对痴呆症可能的早期干预。
加州大学洛杉矶分校大卫-格芬医学院神经生物学和精神病学杰出教授Alcino Silva解释说：“我们的记忆是我们身份的一个巨大部分。将相关经验联系起来的能力教导我们如何在这个世界上保持安全并成功运作。”
生物学基础知识的一点：细胞上布满了受体。要进入一个细胞，一个分子必须锁定其匹配的受体，受体的运作就像一个门把手，提供内部访问。
加州大学洛杉矶分校的研究小组专注于一个名为CCR5的基因，该基因编码CCR5受体--与HIV感染脑细胞并导致艾滋病患者记忆丧失的受体相同。
Silva实验室在早期研究中表明，CCR5的表达会降低记忆力。在目前的研究中，Silva和他的同事们发现了小鼠将其对两个不同笼子的记忆联系起来的能力的一个核心机制。一台微型显微镜为动物的大脑打开了一扇窗，使科学家们能够观察到神经元的发射和创造新的记忆。
在中年小鼠的大脑中提高CCR5基因的表达，干扰了记忆的连接。这些动物忘记了两个笼子之间的联系。当科学家们删除动物体内的CCR5基因时，小鼠能够连接正常小鼠无法连接的记忆。
Silva此前曾研究过马拉韦罗这种药物，FDA于2007年批准其用于治疗艾滋病毒感染。研究人员发现，马拉韦罗还能抑制小鼠大脑中的CCR5。
加州大学洛杉矶分校大脑研究所的成员Silva说：“当我们给年长的小鼠服用马拉韦罗时，这种药物复制了从它们的DNA中删除CCR5的基因效果。年长的动物能够再次连接记忆。”
这一发现表明，马拉韦罗可以在标签外使用，以帮助恢复中年人的记忆损失，以及扭转由HIV感染引起的认知缺陷。
“我们的下一步将是组织一项临床试验，测试马拉韦罗对早期记忆丧失的影响，目的是进行早期干预，”Silva说。“一旦我们完全理解了记忆是如何衰退的，我们就拥有了延缓这一过程的潜力。”
这就提出了一个问题：为什么大脑需要一种干扰其连接记忆能力的基因?Silva说：“如果我们记住了一切，生活将是不可能的。我们怀疑CCR5能使大脑通过过滤掉不太重要的细节来连接有意义的经历。”
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